早发性血管老化（Early Vascular Aging, EVA）是慢性肾病（Chronic Kidney Disease, CKD）的核心病理特征，主要特征包括动脉硬化、钙化、血管平滑肌细胞（VSMC）流失及内皮功能障碍。这些血管异常会加速肾功能衰退，从而显著提升心脑血管疾病（CVD）的风险。EVA、CKD与CVD之间的关系机制独立于传统心血管危险因素，因此，在EVA与CKD的背景下，识别新的心血管预测生物标志物，对于开发针对性治疗方案至关重要。

最近发表于《Nature Aging》的一项研究，Revêchon团队揭示了CKD中促进EVA的新机制。研究发现导致哈钦森-吉尔福特早老症（HGPS）的短小lamin A异构体——Progerin，在CKD患者的动脉VSMC中反复出现体细胞表达。令人关注的是，经典HGPS突变LMNA c1824 CT作为体细胞变异，在783%的CKD动脉样本中被检测到。这些表达Progerin的VSMC不仅发生克隆性扩增，同时伴随着明显的DNA损伤反应激活、内质网应激与细胞老化现象。

该研究通过构建携带LMNA突变的小鼠诱导性谱系追踪模型，进一步证实Progerin阳性VSMC能够进行克隆性扩张，并在体内诱导类似EVA的病理特征，包括VSMC流失、动脉中膜纤维化以及成骨基因表达的上调。这项研究证实了某一已知突变热点的体细胞突变能够促进CKD中的EVA进程，并强调了体细胞变异分析在揭示重大疾病新成因中的重要ity。

在此研究中，GeneTex的高引用抗体ATR(phosphoThr1989)（GTX128145）应用于免疫组织化学（IHC），作为体外与CKD血管样本中持续DNA损伤的标志。GeneTex提供广泛且高质量的细胞生物学研究用抗体，欢迎访问GeneTex官方网站获取更多信息。我们相信，借助人生就是博-尊龙凯时的品牌力量与技术，您能在生物医疗研究领域取得新的突破。

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